95% des patients recevant une radiothérapie pour le cancer souffrent de réactions cutanées, en réponse à l’irradiation. Ces réactions cutanées qui peuvent évoluer en radiodermites puis en fibroses, sont une source de gêne importante au point d’entraîner, parfois, l’interruption du traitement. En identifiant une cible possible, et en développant une pâte thérapeutique permettant d’inhiber une protéine impliquée dans la fibrose, cette équipe de l’Université de New York, apporte une première réponse à un besoin considérable. Des données présentées dans Faseb Journal (de la Federation of American Societies for Experimental Biology).

Le rayonnement appliqué sur la peau provoque l'accumulation de tissus et un épaississement fibreux de la peau, dont les effets parfois sévères peuvent amener certains patients à interrompre voire arrêter le traitement. La fibrose est un processus qui crée du tissu conjonctif à mauvais dessein, qui vient interférer avec l'architecture et la fonction des tissus sains, ce qui nuit à la cicatrisation.

Cette pâte anti-cicatrice a été appliquée sur la peau, ici de souris -modèles de fibrose provoquée par radiothérapie- soumises à un niveau de rayonnement comparable à celui reçu par les patients subissant une radiothérapie anti-cancer sur généralement une durée d’au moins 5 semaines. Certains des animaux irradiés étaient des souris normales, d'autres avaient été génétiquement modifiées pour manquer d'un récepteur de protéine spécifique, connu sous le nom de récepteur de l'adénosine A2A, un récepteur impliqué dans le développement de la fibrose. La moitié des souris irradiées a été traitée quotidiennement avec la fameuse pâte comportant un « bloqueur » des récepteurs A2A, l’autre moitié par placebo.

• Un mois après l'exposition, les souris normales traitées par placebo présentent une augmentation de près de 2 fois de la quantité de collagène, une augmentation de l'épaisseur de la peau et une augmentation de la fibrose.
• Les souris normales traitées avec la pâte inhibitrice anti-récepteur A2A n’ont accumulé que 10% de collagène en plus sur la peau.
• Enfin, les souris génétiquement modifiées pour manquer de récepteur A2A n’ont développé aucune réaction au rayonnement.

L’étude démontre ainsi clairement que l’inhibition ou la suppression du récepteur A2A permet de réduire les plaies radio-induites. Les antagonistes de récepteurs de l'adénosine semblent ouvrir des applications prometteuses pour prévenir fibrose, radiodermites et cicatrices. Quelques études restent encore nécessaires avant l’utilisation de cette pâte en pratique clinique post-radiothérapie avec l’hypothèse, plus large que les médicaments « A2A antagonistes » trouvent aussi leurs bénéfices dans le traitement d'autres maladies impliquant des changements dans la structure de collagène, une composante majeure de la peau et des tissus conjonctifs.

N.B. Aujourd’hui, le traitement des radiodermites aiguës ne fait pas l’objet d’un consensus. Les prescriptions (ou délégations) restent donc sous la responsabilité du radiothérapeute en charge du patient. Un travail interdisciplinaire (radiothérapeute, infirmière, manipulatrice radio) permet d’optimiser les prises en charge autour de ces atteintes cutanées ; l’objectif étant l’obtention d’une cicatrisation rapide, ad integrum (IF).

Source : Faseb Journal 2015, doi: 10.1096/fj.15-280388 fj.15-280388 Adenosine A2A receptor plays an important role in radiation-induced dermal injury

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