Ces travaux de biologistes de l’Université de Toronto qui identifient les mécanismes de réparation des plaies embryonnaires…chez la mouche, ouvrent de nouvelles voies possibles de cicatrisation de la plaie chez les humains. Un processus, l’endocytose, supprime les jonctions entre les cellules blessées et les cellules saines pour permettre aux cellules saines de se déplacer sur la zone blessée pour fermer la plaie. Eclairages dans le Journal of Cell Biology.

La migration cellulaire qui joue un rôle clé dans de nombreuses fonctions biologiques dont développement des organes, la croissance tumorale ou encore la cicatrisation des plaies. De nombreuses équipes de recherche travaillent sur les processus cellulaires de cicatrisation. Citons cette étude de la Rice University qui explique comment les cellules épithéliales vont coordonner leurs mouvements de la berge vers le lit de la plaie pour couvrir puis guérir les lésions cutanées. Ou encore cette étude de la Harvard School of Public Health (HSPH) qui décrypte une propriété cellulaire collective, nommée «kenotaxis» ou la capacité des cellules à éviter l’obstacle en passant « au plus serré » tout en se tractant collectivement au plus près de l’obstacle pour combler le vide cellulaire et participer ainsi à la cicatrisation. Ici les chercheurs canadiens constatent que ce processus d’endocytose permet aux cellules saines de se déplacer pour aller fermer la plaie en coordonnant leur mouvement vers le lit de la plaie et en formant ce fameux cordon cellulaire qui va refermer les berges de la plaie.

Les cellules saines se rassemblent autour de la plaie et le cordon se contracte pour tirer les cellules vers le lit et refermer les berges plus rapidement. « Ce phénomène chez l’embryon est très rapide et se produit avec peu d'inflammation », expliquent les auteurs. « En comprenant les spécificités de la cicatrisation chez l’embryon, il sera possible de développer des traitements et/ou des dispositifs plus efficaces pour la cicatrisation des plaies chez les humains ». Ici, sur des embryons de mouches à fruits, un modèle reconnu de l’embryon humain, le Dr Rodrigo Fernandez-Gonzalez de Hunter, un expert en bio-ingénierie décrypte les principales étapes cellulaires (voir visuel) de la cicatrisation.

• L'équipe montre qu’en bloquant l’endocytose par composés pharmacologiques ou manipulations génétiques, la cicatrisation des plaies est perturbée.
•        Ce défaut de cicatrisation de la plaie s’accompagne d'un surcroît d’E-cadhérine, une molécule d'adhérence cellulaire, aux berges de la plaie.
• Cette surexpression est responsable également d’une réduction de l'accumulation d'actine autour de la plaie et d’une fermeture plus lente de la plaie.
• En réduisant ces niveaux d’E-cadhérine dans les embryons dans lesquels l'endocytose a été bloquée, l'accumulation d'actine reprend autour de la plaie et la cicatrisation s’accélère.

Des données précieuses qui permettent de mieux comprendre la cicatrisation mais aussi la formation des métastases du cancer et le développement embryonnaire et désignent de nouvelles cibles pour de nouveaux dispositifs de pansement.

Source: Journal of Cell Biology August 24, 2015 doi: 10.1083/jcb.201501076 Polarized E-cadherin endocytosis directs actomyosin remodeling during embryonic wound repair ((Visuel « Cordon »@Ester Anon) Visuels@ Miranda Hunter / Université de Toronto “Processus d'endocytose de fermeture de la plaie chez la mouche embryonnaire »).

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