Accélérer la cicatrisation des plaies chroniques et réduire leurs complications et/ou leur taux de récidive est peut-être la priorité aujourd’hui, en matière de soin de plaies, avec le vieillissement de la population. Tout récemment une équipe développait un modèle permettant de prévoir les plaies à cicatrisation retardée. Cette équipe de scientifiques du Center for Cancer Biology in Adelaide (Australie) découvre ici, presque par accident, une protéine clé qui peut aider à accélérer le taux et la vitesse de cicatrisation. Le point dans la revue Developmental Cell et avec Advanced Tissue.

La protéine est décrite comme puissante par ces chercheurs spécialisés au départ dans le rôle de la matrice extracellulaire (ECM) dans le développement du cancer. La matrice extracellulaire est une composante importante de la peau est responsable de la création de structures de tissus indispensables dans le processus de cicatrisation des plaies, mais aussi dans le développement des cellules cancéreuses.

En l’absence de la fameuse protéine 14-3-3ζ (zeta), les plaies cicatrisent bien plus vite, remarquent les chercheurs, avec un délai de cicatrisation jusqu’à divisé par 2, dans la plupart des cas.

La protéine 14-3-3 zêta est un facteur de signalisation qui active certain nombre de récepteurs transmembranaires et phosphatases responsables de la structure et de l'intégrité globale de la peau. 14-3-3 zeta a déjà été impliquée comme un facteur majeur dans le développement du cancer. L’absence de 14-3-3 zeta permet au corps d'augmenter la construction d’échafaudages ou couches cellulaires qui vont servir de blocs de construction de la nouvelle peau. Dans les plaies chroniques, ces blocs ne peuvent pas se former aussi efficacement c’est pourquoi ces plaies restent ouvertes et vulnérables à l'infection.

La carence ou l’inhibition de 14-3-3ζ augmente la signalisation d’une voie de cicatrisation, Rock. Précisément Rock favorise une hyper-prolifération cellulaire en augmentant la production de matrice extracellulaire. A ce stade l'équipe a développé un inhibiteur de la protéine 14-3-3ζ et l’a testé sur des souris en laboratoire. Dans la plupart des cas, les plaies se ferment en moins de 5 jours. Il reste encore à développer un inhibiteur adapté aux plaies humaines, mais la preuve de concept est là, avec l’identification de cette voie biologique.

Sources:

Developmental Cell 21 December 2015 DOI: 10.1016/j.devcel.2015.11.026 A Negative Regulatory Mechanism Involving 14-3-3ζ Limits Signaling Downstream of ROCK to Regulate Tissue Stiffness in Epidermal Homeostasis
Advanced Tissue January 25, 2016 Researchers Uncover Protein Inhibitor to Speed Up Wound Healing Time
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